El sueño REM

Cuando los pioneros en la investigación científica del sueño comenzaron a utilizar la electroencefalografía (EEG) para medir la actividad eléctrica del cerebro, observaron que durante las primeras fases del sueño las ondas EEG de bajo voltaje y alta frecuencia características de la vigilia tendían a sincronizarse, a tener un mayor voltaje y una menor frecuencia. Así, como cabía esperar, a medida que la persona dormía las ondas tenían una mayor amplitud y eran más lentas. Pero transcurridos unos 90 minutos desde el inicio del sueño, y aunque el sujeto seguía dormido y se hallaba especialmente inerte por lo que se refiere al movimiento corporal, las ondas EEG se desincronizaban y comenzaba un periodo dominado por ondas rápidas y de bajo voltaje similares a las de una persona despierta. Una vez terminado este episodio, el ciclo volvía a empezar, repitiéndose varias veces a lo largo de la noche. En 1953, Nathaniel Kleitman y su alumno en la Universidad de Chicago Eugene Aserinsky, descubrieron que durante estos periodos los ojos se movían rápidamente bajo los párpados cerrados de los sujetos que dormían, por lo que llamaron a esta fase del sueño el sueño de los movimientos oculares rápidos o REM (por Rapid Eye Movement). El resto de las fases del sueño en su conjunto podrían denominarse sueño no-REM (NREM), aunque la práctica común es referirse a ellas como sueño de ondas lentas.

Además de desincronizarse las ondas EEG y de aparecer los movimientos rápidos de los ojos, durante el sueño REM se produce una actividad fisiológica similar en ciertos aspectos a la de la vigilia (por lo que también se le conoce como sueño paradójico) y bastante diferente a la de las otras fases del sueño. En muchas estructuras cerebrales se incrementa la actividad (consumo de oxígeno, flujo sanguíneo, disparo neuronal, etc.) hasta alcanzar niveles de vigilia. La presión sanguínea aumenta, el ritmo cardiaco se acelera y la respiración se hace más frecuente. Al mismo tiempo se produce una pérdida del tono muscular, quedando los músculos voluntarios del cuerpo profundamente paralizados, funcionando solamente los músculos involuntarios como los del corazón. Asimismo, los músculos de las extremidades se contraen ocasionalmente y los genitales se congestionan y excitan con regularidad.

Esta actividad fisiológica, que con la excepción de la atonía muscular sugiere la presencia de emociones, ha provocado que desde un principio se haya relacionado el sueño REM con los sueños. Utilizando la técnica, poco sofisticada pero efectiva, de despertar a los sujetos y preguntarles que han soñado, los investigadores han descubierto que la capacidad de recordar los sueños, así como el contenido de los mismos, varía en función de la fase en que la persona es despertada. Si el despertar se produce durante la fase REM, más del 80% de los sujetos son capaces de recordar lo que han soñado, informando de sueños que suelen ser de naturaleza narrativa y secuencial, y que presentan cualidades visuales intensas y a menudo emocionales. Sin embargo, cuando son despertadas durante el sueño de ondas lentas, el porcentaje de recuerdo es inferior al 10% y los sueños  tienden a ser más estáticos y fragmentados, menos intensos y emocionales, y más relacionados con experiencias cotidianas.

El porcentaje de sueño REM del total varía durante el desarrollo. De las 16 horas diarias que duerme un recién nacido, aproximadamente el 50% corresponden al sueño REM, bajando este porcentaje hasta aproximadamente el 25-30% del tiempo de sueño a los seis meses de edad y a un 20% de un promedio de 12 horas de sueño a los tres años. Hacia los 14 años aparece el patrón de sueño adulto, en el que el sueño REM es aproximadamente el 20% de ocho horas de sueño, manteniéndose hasta el envejecimiento, momento en el que se produce una disminución gradual tanto en el sueño total como en el sueño REM. Pero la duración de esta fase del sueño también parece estar relacionada con otros factores. Por ejemplo, se ha observado que aumenta tras una lesión cerebral o tras periodos de aprendizaje intenso, y que es relativamente reducido en individuos mentalmente retrasados.

Los mecanismos neuronales que regulan el sueño REM tienen un alto nivel de complejidad. En esta regulación parecen estar involucrados múltiples sitios diseminados por toda la formación reticular caudal, cada uno de los cuales es responsable del control de uno de los principales índices del sueño REM (un sitio es responsable de la reducción del tono muscular, otro de la desincronización del EEG, otro de los movimientos oculares rápidos, etc.). Según parece, es la interacción entre neuronas estimulantes e inhibitorias de esta formación la que provoca la activación/desactivación coordinada de los diferentes centros de control, dando lugar de esta manera al ciclo recurrente del sueño REM. Pero en un mecanismo tan complejo, con tantas estructuras y circuitos neuronales implicados, hay muchas cosas que pueden funcionar mal, pudiendo provocar, cuando esto ocurre, trastornos como la narcolepsia, la cataplexia, la parálisis del sueño o las alucinaciones hipnagógicas, entre otros.

Aunque todavía falta mucho por saber sobre sus mecanismos y funciones, el sueño REM parece estar relacionado con los sueños, con el crecimiento y reparación cerebral, con los procesos de aprendizaje y de consolidación de la memoria y con ciertos trastornos del sueño, lo que pone de manifiesto la importancia de esta fase del sueño y la necesidad de seguir investigando sobre ella. 

Alcohol y Memoria. El Síndrome de Korsakoff

El síndrome de Korsakoff es un trastorno neuropsicológico producido por un déficit de tiamina (vitamina B₁), siendo una parte importante de los afectados por este trastorno alcohólicos crónicos. La mayor parte de las calorías que consumen estas personas provienen del alcohol, que carece de vitaminas, y como el alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina, la poca que ingieren es de escasa ayuda. Este hecho provoca diversas lesiones cerebrales, principalmente en estructuras diencefálicas, que a su vez se ven agravadas por el efecto tóxico que el alcohol tiene sobre el sistema nervioso.

Entre los diferentes síntomas de este trastorno el más característico es la pérdida de memoria. Aunque en un principio se pensaba que los pacientes de Korsakoff solamente sufrían amnesia anterógrada, los estudios realizados relacionaron este trastorno también con una amnesia retrógrada grave. Además presentan alteraciones en la orientación temporal, así como falta de consciencia de su déficit de memoria, lo que les hace tener tendencia a la fabulación, es decir, a imaginar e inventar tramas y argumentos con los que llenar sus “vacíos temporales”.

La distinción entre amnesia retrógrada y amnesia anterógrada se basa en la información que el paciente pierde en relación con el momento en que se produce la lesión cerebral, así, la amnesia retrógrada hace referencia a la pérdida de memoria relacionada con información previa a la lesión y la amnesia anterógrada a la pérdida de información posterior a dicha lesión. En la amnesia retrógrada, la información que se pierde suele estar relacionada principalmente con hechos y sucesos, no afectando, o afectando en menor medida a actividades motoras o al lenguaje. Los pacientes que sufren este déficit pierden recuerdos relacionados con su historia personal (fechas, personas, acontecimientos, etc.), pérdida que suele ser mayor para los sucesos más cercanos a la lesión, pero que, en los casos más graves, puede abarcar toda una vida. En el caso de la amnesia anterógrada, existe una incapacidad para recordar información novedosa. Aunque el paciente mantiene la capacidad de almacenar información a corto plazo, es incapaz de codificar nueva información, de crear nuevos recuerdos duraderos. Cuando la información deja de estar activa, cuando se deja de pensar en una experiencia nueva, ésta desaparece como si nunca hubiera existido. Es por ello que el recuerdo más reciente para las personas que sufren este tipo de amnesia estará relacionado con sucesos previos a la lesión, por lo que viven anclados en algún momento de su pasado. Dependiendo de la gravedad del trastorno y del tiempo que lleven padeciéndolo, los pacientes de Korsakoff pueden ver borrados años enteros de su vida sin que sean conscientes de ello. Encontrarse en un mundo totalmente diferente del que recuerdan, un mundo en el que pasa el tiempo para todos menos para ellos, hace que vivan en un estado de permanente confusión. Cualquier explicación, cualquier intento de aclarar su situación será olvidado inmediatamente, volviendo el paciente a su estado anterior.

Cuando del síndrome se encuentra en sus fases más avanzadas aparecen diferentes problemas sensoriales y motores, confusión extrema y cambios de personalidad. También se ha observado que estos pacientes tienen un alto riesgo de padecer enfermedades graves de hígado, de corazón o gastrointestinales, pero es posible que esto se deba más al consumo excesivo de alcohol que al síndrome en sí mismo. En cuanto a las zonas cerebrales implicadas, diferentes estudios han relacionado el síndrome de Korsakoff con lesiones en el diencéfalo, principalmente en los cuerpos mamilares del hipotálamo y en los núcleos mediodorsales del tálamo, así como con daños difusos en otras estructuras encefálicas, principalmente en la neocorteza y en el cerebelo.

Tumores, traumatismos craneoencefálicos, derrames cerebrales, enfermedades neurodegenerativas o cualquier otra dolencia que pueda producir una lesión cerebral es susceptible de provocar amnesia en un grado u otro. Cuando esto ocurre, y más si es de la gravedad de la amnesia de Korsakoff, uno no puede sino preguntarse ¿soy yo si mis recuerdos, mis experiencias, desaparecen?, o yendo más allá, si no tengo memoria ¿he tenido una vida?

¿Por qué se suicidan las neuronas?

Se ha observado que a lo largo de todo el ciclo vital, aunque principalmente durante las primeras fases del desarrollo, las neuronas mueren a causa de la activación de un programa genético de suicidio celular denominado apoptosis. Éste es un proceso controlado y seguro, diferente al caótico proceso asociado a la muerte neuronal por necrosis.

Aunque la apoptosis y la necrosis conllevan la muerte de la célula, se diferencian en aspectos importantes. La apoptosis es un proceso activo en el que la neurona se autodestruye, mientras que en la necrosis la neurona es una víctima pasiva de una lesión (por asfixia, envenenamiento, etc.) y muere como consecuencia de ella. Si la apoptosis es análoga a un suicidio, la necrosis lo es a un asesinato. En la muerte celular apoptótica, las células comienzan a contraerse y a arrugarse bajo control genético. Es un tipo de muerte sutil, donde la célula se apaga poco a poco, siendo finalmente consumida por células locales, sin que se produzca una respuesta inflamatoria. La necrosis, por su parte, se caracteriza por una grave y repentina lesión asociada a una respuesta inflamatoria. La célula necrótica se rompe y derrama sus contenidos al líquido extracelular, lo que provoca la inflamación y la afluencia de células del sistema inmunitario, que ingieren las células descompuestas. Si la apoptosis es un proceso controlado, seguro y limpio, la necrosis es un proceso caótico, sin control, que pone en peligro a las células circundantes, pudiendo provocar su muerte.

En definitiva, la apoptosis es un mecanismo natural que permite eliminar células de forma segura, limpia y ordenada, pero ¿por qué habría de suicidarse una neurona? Un motivo sería el de proteger a las neuronas sanas de su alrededor. Cuando una neurona o su ADN resultan dañados por un virus o una toxina, la apoptosis destruye la célula enferma de manera controlada, evitando la extensión de la lesión. Otro motivo, todavía más importante, es que la apoptosis parece constituir una parte natural e importante del desarrollo del sistema nervioso central inmaduro.

El desarrollo del sistema nervioso parece basarse en el principio de supervivencia del más apto, ya que entre el 50 y el 90% de muchos tipos de neuronas mueren en las primeras fases del desarrollo, sobreviviendo solamente las más aptas. Las neuronas compiten vigorosamente para migrar, inervar las neuronas diana y absorber los factores neurotróficos (sustancias químicas vitales que se aportan a las neuronas desde sus lugares de destino) necesarios para alimentar este proceso. Se considera que mientras el cerebro está todavía en fase de formación en el útero, “solamente” 100.000 millones de neuronas humanas, seleccionadas entre cerca de un billón, lograrán migrar a los lugares correctos donde podrán funcionar adecuadamente, destruyéndose apoptóticamente (suicidándose) el resto.

En esta selección neuronal parecen estar implicados los factores neurotróficos (también llamados neurotrofinas). Estos factores (existen docenas de ellos) forman el caldo cerebral de sustancias químicas que baña y alimenta a las células nerviosas. Algunos de ellos pueden provocar la muerte apoptótica de la neurona, otros pueden actuar de protectores, haciéndola prosperar, y otros que, dependiendo del receptor neuronal con el que interactúen, pueden hacer una cosa o la otra. De esta manera, a través de los factores neurotróficos, el sistema nervioso parece decidir qué neuronas viven y qué neuronas mueren.

El suicidio de las neuronas (y de otras células) que se han vuelto superfluas o disfuncionales es vital, tanto para la salud del organismo como para su correcto funcionamiento. Pero la apoptosis  puede convertirse en un grave problema. Si se inhiben los programas genéticos que regulan la muerte celular apoptótica, la consecuencia puede ser una acumulación celular exagerada, es decir, cáncer, y si se activan de manera inadecuada, la consecuencia puede ser una pérdida celular excesiva. De hecho, se considera que la apoptosis es un factor importante en las lesiones cerebrales provocadas por tumores, trastornos cerebrovasculares, traumatismos, infecciones, toxinas, etc., ya que producen sus efectos, en parte, al activar programas genéticos de autodestrucción celular. Asimismo, se considera que una apoptosis inapropiada contribuye a la pérdida neuronal en las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson, Huntington o esclerosis lateral amiotrófica (ELA).

En los últimos años se han realizado, y se continúan realizando, numerosas investigaciones con el fin de conocer las vías y mecanismos mediadores de la apoptosis celular, ya sea para inducirla en el tratamiento del cáncer o inhibirla en el tratamiento de lesiones cerebrales y enfermedades neurodegenerativas. A pesar de los avances logrados en la comprensión y conocimiento de estos procesos, todavía no se han conseguido resultados positivos importantes para el tratamiento de pacientes humanos. Pero, sin duda, nos encontramos ante un área de investigación con enormes posibilidades terapéuticas.

¿Qué es la prosopagnosia?

La prosopagnosia es la agnosia visual para las caras. Bien, ¿y qué es la agnosia?

Agnosia es una palabra que proviene del griego y que significa “sin conocimiento”. Este término se utiliza para referirse a la alteración de la capacidad de reconocer estímulos no atribuible a un déficit sensorial, verbal o intelectual. Las agnosias son específicas de cada modalidad sensorial, así, hablamos de agnosias visuales cuando existe una alteración en la capacidad de identificar y reconocer estímulos visuales, de agnosias auditivas cuando está alterada la capacidad de reconocer estímulos sonoros, y  de agnosias somatosensoriales cuando hay una alteración en la capacidad para reconocer estímulos táctiles o partes del cuerpo.

Las personas que sufren algún tipo de agnosia son capaces de percibir los estímulos pero son incapaces de reconocerlos. En el caso de la agnosia visual, es frecuente que esta incapacidad sea específica para un determinado aspecto del estímulo percibido, por ejemplo, puede verse afectada la capacidad para reconocer el movimiento (agnosia de movimiento), la capacidad para denominar y designar colores (agnosia cromática) o la capacidad de reconocer objetos (agnosia de objetos). En este grupo de agnosias a estímulos específicos podemos incluir la prosopagnosia, un tipo de agnosia visual en el que se encuentra afectada la capacidad para percibir caras.

Los prosopagnósicos suelen reconocer una cara, es decir, saben que una cara es una cara, pero tienen dificultad para distinguir una de otra. A menudo son capaces de identificar elementos individuales, como la nariz, los ojos, las cejas, etc., pero no de unir estos elementos fundiéndolos en un todo reconocible. Aunque a veces pueden identificar a personas basándose en algún rasgo distintivo, como un lunar, un tic nervioso, la constitución física, la voz, etc., sus caras no les resultan familiares. En los casos más graves, los afectados son incapaces de reconocerse a sí mismos, su imagen reflejada les resulta extraña, no siendo capaces de identificar su rostro en el espejo ¿se imaginan?

Se supone que cada agnosia visual está causada por una lesión de la zona de la corteza visual secundaria que media en el reconocimiento de esa característica en concreto. Así, se supuso que la prosopagnosia se debía a una lesión bilateral de una región particular de la corteza encargada del reconocimiento de las caras. Sin embargo, hay investigadores que han sugerido que este trastorno implica un fallo más general que el reconocimiento de caras, y que estaría afectada la capacidad de identificar elementos individuales dentro de un conjunto de objetos similares.

A favor de esta postura está el hecho de que se han encontrado prosopagnósicos que presentan problemas globales de reconocimiento de objetos concretos que pertenecen a clases complejas, estando afectada la capacidad para distinguir, además de las caras, distintas especies de pájaros, de perros, diferentes modelos de coches, etc. Pero existen bastantes evidencias, recogidas en distintas investigaciones, de que hay una zona en el cerebro dedicada específicamente al reconocimiento de caras.  Tal vez, el problema es que se ha incluido en un mismo grupo a pacientes neuropsicológicos que tienen un déficit común (la dificultad para reconocer caras), pero que tienen unas características diferenciadas y cuyos déficits pueden tener su origen en lesiones cerebrales diferentes.

Una de las evidencias que indica la existencia de una región cerebral especializada en el reconocimiento de caras, proviene de estudios realizados mediante tomografía por emisión de positrones (TEP),  técnica que permite visualizar las zonas cerebrales en las que se produce actividad mientras el sujeto realiza una determinada tarea. En este caso los sujetos veían imágenes de caras y de otras formas de similar complejidad mientras se analizaba su actividad cerebral. Los resultados muestran que una región de la corteza inferotemporal se activa en ambos hemisferios cerebrales cuando los sujetos ven caras, pero permanece inactiva cuando ven los otros estímulos.

Estos resultados son coherentes con los obtenidos en estudios mediante autopsias y resonancia magnética de personas aquejadas de prosopagnosia. En estos estudios se ha asociado esta alteración con una  lesión bilateral en la corriente ventral. Esta corriente está formada por vías nerviosas que conducen la información desde la corteza visual primaria hasta la corteza ventral preestriada, y de ahí hasta la corteza inferotemporal. Por lo tanto, la prosopagnosia estaría relacionada con un mal flujo de información entre la corteza visual primaria y la corteza inferotemporal.

La conclusión que se puede extraer, de éstos y otros estudios, es que la corteza inferotemporal juega un papel importante en el reconocimiento de caras, y que cuando la información transmitida por la corriente ventral es deficiente, puede producirse una alteración en la capacidad de reconocer caras: la prosopagnosia. 

Lateralización de funciones cerebrales

En su parte superior, el encéfalo se compone de dos estructuras, los hemisferios derecho e izquierdo, que constituyen la parte más voluminosa del sistema nervioso central. En ellos se establecen multitud de circuitos neuronales en los que se analiza, se asocia y se almacena la información que se recibe desde otros puntos del sistema nervioso, tanto central como periférico. De la actividad de estos circuitos dependen el pensamiento, la percepción, los movimientos voluntarios, el lenguaje, la memoria, el aprendizaje, etc., es decir, las funciones cognitivas más complejas. Los dos hemisferios son anatómicamente muy parecidos (que no iguales) en cuanto a estructuras y organización, pero presentan algunas diferencias funcionales muy interesantes.

En el siglo XIX, la mayor parte de la comunidad científica pensaba que el cerebro actuaba como una totalidad, que las diferentes funciones cerebrales no tenían una localización concreta. Pero este hecho comienza a cambiar a partir de los estudios realizados por el científico francés Paul Broca. En la segunda mitad del siglo XIX, Broca realizó estudios postmortem de casi una decena de pacientes afásicos (la afasia es un déficit en la capacidad de producir o comprender el lenguaje), descubriendo que, en todos los casos, los pacientes tenían una lesión en la corteza prefrontal inferior del hemisferio izquierdo. De esta manera, se puso de manifiesto que no solamente las funciones cerebrales podían localizarse en lugares concretos, sino que estas funciones podían estar lateralizadas.

Los hallazgos se Broca pueden considerarse el punto de partida de dos líneas de investigación que se prolongan hasta nuestros días: el estudio de la localización del lenguaje y el estudio de las diferencias funcionales de los hemisferios cerebrales, tema habitualmente conocido como lateralización de funciones. Centrándonos en la segunda línea de investigación (la localización del lenguaje merece un artículo propio), realizaremos un breve repaso por algunos de los descubrimientos más relevantes en este campo.

En 1900, el neurólogo y psiquiatra alemán Hugo K. Liepmann, denominó apraxia al trastorno caracterizado por la pérdida de la capacidad de realizar tareas o movimientos previamente aprendidos, a pesar de que el paciente tiene la capacidad física para poder realizarlos. Liepmann, otro pionero en el estudio de la lateralización de funciones, tras realizar varios estudios anatómicos, descubrió que casi todos los pacientes apráxicos sufrían lesiones en el hemisferio izquierdo, postulando que el lóbulo parietal de este hemisferio estaba implicado en el control de los movimientos planeados y voluntarios.

Los descubrimientos que relacionaron movimientos voluntarios y lenguaje con el hemisferio izquierdo, llevaron a pensar (erróneamente) que existía un hemisferio, normalmente el izquierdo, que dominaba todas las actividades complejas, y otro que solamente desempeñaba un papel secundario. Todavía hoy es habitual referirse al hemisferio izquierdo como hemisferio dominante, y al derecho como hemisferio secundario.

Después de la segunda guerra mundial se realizaron los primeros estudios a gran escala sobre lateralización de funciones. Con el objetivo de esclarecer la relación entre lateralización del lenguaje y preferencia manual se llevaron a cabo dos estudios, uno con soldados que habían sufrido lesiones cerebrales, y otro con pacientes sometidos a cirugía cerebral unilateral. Los datos que se obtuvieron mostraron que el hemisferio izquierdo es dominante para el lenguaje en casi todos los diestros y en la mayoría de los zurdos, siendo éstos más variables que los diestros con respecto a la lateralización del lenguaje. Estos resultados fueron confirmados en estudios posteriores, en los que se halló que el hemisferio izquierdo era dominante para el habla en más del 90% de los sujetos diestros, y  casi en el 70% de los ambidiestros o zurdos.

En la década de los 60, Roger W. Sperry y Michael S. Gazzaniga inician una serie de estudios de pacientes con cerebro dividido que resultarían fundamentales, tanto en el estudio de la lateralización de funciones, como en el estudio de la comunicación entre los hemisferios cerebrales. Los pacientes con cerebro dividido son pacientes cuyos hemisferios izquierdo y derecho han sido separados quirúrgicamente. Esta intervención, llamada comisurotomía, supone la interrupción del flujo de información entre ambos hemisferios, de manera que el cerebro queda dividido en dos partes que no pueden comunicarse entre sí. Sperry y Gazzaniga, con el fin de evaluar el estado neuropsicológico de estos pacientes, diseñaron una serie de ingeniosos experimentos en los que se enviaba información a un hemisferio mientras se impedía que llegara al otro. Los resultados de estas pruebas mostraron que: 1) los pacientes con cerebro dividido parecen tener dos cerebros independientes, cada uno de ellos con características propias;  y 2) los cerebros de los pacientes con cerebro dividido están muy lejos de tener la misma capacidad para realizar determinadas tareas. En particular, el hemisferio izquierdo de la mayoría de los pacientes es capaz de hablar, mientras que el derecho no lo es.

Debido a que la superioridad del hemisferio izquierdo en las funciones lingüísticas y motoras está suficientemente acreditada, la investigación más reciente, apoyada en las modernas técnicas de neuroimagen funcional, y en la que el estudio de pacientes con cerebro dividido continúa jugando un papel relevante, se ha centrado en el descubrimiento de las capacidades del hemisferio derecho. Así, se ha demostrado que al igual que el hemisferio izquierdo tiene un mayor dominio sobre algunas funciones, el derecho lo tiene sobre otras, por lo que no tiene sentido hablar de un hemisferio dominante y de otro secundario.

Estas son algunas de las funciones lateralizadas mejor documentadas (Pinel, 2000):

Hemisferio izquierdo. Lenguaje: dominancia en la visión de palabras y letras, audición de sonidos relacionados con el lenguaje, memoria verbal, habla, lectura y escritura. Movimiento: dominancia en los movimientos complejos y en los movimientos ipsilaterales (movimientos realizados en el mismo lado del cuerpo que el hemisferio estudiado).

Hemisferio derecho. Capacidad espacial: dominancia en la rotación mental de formas, geometría, configuraciones geométricas, percepción de la dirección y percepción de distancias. Emoción: dominancia en el recuerdo de contenidos de carácter emocional, percepción de las expresiones faciales y percepción de estados de ánimo. Capacidad musical: superioridad tanto en la capacidad de percibir melodías como en la capacidad de discriminarlas.

También se han encontrado diferencias hemisféricas respecto a la memoria, ya que si bien los dos hemisferios tienen la capacidad de recordar, acometen las tareas de recuerdo de manera diferente. Se ha descubierto que, mientras el hemisferio derecho no trata de interpretar los recuerdos y atiende estrictamente a sus aspectos perceptivos, el hemisferio izquierdo intenta encontrar un significado en los recuerdos situando su experiencia en un contexto más amplio.

Por último, es necesario tener en cuenta un hecho importante: que una función esté lateralizada no significa, de ninguna manera, que resida exclusivamente en un determinado hemisferio. En los estudios de lateralización se realizan comparaciones estadísticas, y las diferencias significativas entre hemisferios (cuando se encuentran) suelen ser muy pequeñas. Incluso el lenguaje, el caso más extremo de lateralización, está lejos de ser controlado totalmente por el hemisferio izquierdo (algunos investigadores consideran que, en muchos casos, el hemisferio derecho tiene una capacidad lingüística comparable a la de niños en edad preescolar).

El origen de la inteligencia humana (y II)

En el estudio del origen de la inteligencia humana, existe una perspectiva teórica desde la que se considera que la necesidad de una gran inteligencia para la supervivencia y la reproducción, estaría relacionada más con las interacciones sociales y grupales que con las presiones ecológicas. Entre las hipótesis planteadas desde este enfoque, encontramos dos que podrían considerarse complementarias y que pueden servir como muestra de esta orientación teórica: la hipótesis de la función social de la inteligencia (Humphrey) y la hipótesis de la competencia intraespecífica (De Pablo).

Que los primates poseen, tanto a nivel práctico como creativo, una inteligencia superior a las demás especies es un hecho avalado por los resultados obtenidos en una gran cantidad de estudios. Pero cuando se analizan los problemas a los que se enfrentan diariamente se observa que la gran mayoría de ellos podrían resolverse sin recurrir a esa inteligencia superior. Puesto que no es lógico que la selección natural favorezca capacidades que se van a malgastar por falta de uso, la explicación del desarrollo de estas capacidades tan sofisticadas no parece que sea simplemente la solución de problemas prácticos.

Lo que sostiene la hipótesis de la función social de la inteligencia es que la solución de los problemas sociales es la función original de las capacidades mentales de los primates, de las cuales se derivan, en términos evolutivos, todas las demás aplicaciones de la inteligencia. Según Humphrey, los primates sociales tienen que ser animales calculadores por la exigencia de la propia naturaleza del sistema que ellos mismos crean y mantienen. Tienen que ser capaces de calcular las consecuencias de sus propias acciones, la probable conducta de los otros, el balance de ventajas y pérdidas, y todo ello en una serie de situaciones ambiguas y cambiantes. Por tanto, sería el manejo de este tipo de situaciones el que requiere unas habilidades intelectuales de nivel superior.

Si bien la hipótesis de la función social ofrece una explicación plausible del desarrollo de la inteligencia en los primates, no profundiza en las causas que han hecho que el intelecto humano sea tanto cuantitativa como cualitativamente diferente del resto. Para tratar de explicar el por qué de este hecho, De Pablo plantea la hipótesis de la amenaza intraespecífica.

Desde un punto de vista evolutivo, tal y como explica el autor, si entre los ancestros del homo sapiens, los más inteligentes, dotados de mayor cerebro, dejaban más descendientes, es lógico que la inteligencia y su órgano biológico, el cerebro, fueran creciendo de generación en generación. Pero ¿cuál fue el factor de selección involucrado en el crecimiento cerebral e intelectual del hombre? partiendo de la suposición de que el principal competidor del hombre son los demás hombres, y que como los demás carnívoros que cazan en grupo, defienden su territorio grupalmente expulsando o matando sus competidores, De Pablo concluye que se generó una espiral de violencia donde la inteligencia era el arma principal. Los conflictos se resolvían mediante el combate con armas/herramientas sobreviviendo solamente los grupos compuestos por individuos más desarrollados intelectualmente. Este mayor desarrollo les permitiría, además de disponer de las mejores armas, una mejor organización social, una mayor capacidad de organización y planificación y una mejor capacidad de planificar y prever las respuestas del enemigo. En resumen, lo que plantea la hipótesis de la competencia intraespecífica es que el cerebro humano se desarrolló para poder competir con otros grupos humanos que poseían un cerebro semejante, donde cualquier ventaja, por mínima que fuera, fue decisiva.

¿Presiones ecológicas?, ¿interacciones sociales y de grupos?, tal vez, como señalan algunos autores, lo más probable es que el desarrollo de la inteligencia se deba a una interacción de los dos factores. Desde esta perspectiva, cuando la comida es un bien escaso y disperso, el reto de conseguirla puede favorecer el desarrollo de la inteligencia, no sólo por la dificultad de su búsqueda, sino porque los miembros del grupo deben cooperar entre ellos, y a su vez, competir con otros grupos para poder obtenerla. Es decir, los grupos formados por individuos con una mayor capacidad intelectual tendrían una mayor probabilidad de éxito en la lucha por unos recursos limitados, favoreciendo su supervivencia y, en consecuencia, su capacidad reproductiva.

Después de muchos años de investigación y de una gran cantidad de conocimiento acumulado, el origen de la inteligencia humana sigue siendo un tema abierto a debate. Las futuras investigaciones serán las encargadas de continuar arrojando luz sobre los factores que causaron el desarrollo del cerebro humano, un órgano biológico que sustenta la principal característica que nos diferencia de las otras especies: la inteligencia.

El origen de la inteligencia humana (I)

La inteligencia es un concepto difícil de abordar ya que existen múltiples definiciones desde múltiples perspectivas. Pero a pesar de todo hay ciertos aspectos sobre los que hay acuerdo (o al menos debería haberlo): 1) la inteligencia está basada en una estructura biológica, el cerebro; 2) tiene una función biológica, la adaptación; y 3) manifiesta su existencia en la conducta.

Es por ello que el estudio del origen de la inteligencia humana conduce necesariamente al estudio de las circunstancias que favorecieron un desarrollo cerebral único en la naturaleza. Pero ¿qué hace que nuestro cerebro sea tan especial?

En primer lugar su tamaño. Entre las medidas que permiten la comparación de distintos grupos de animales, probablemente la más utilizada (aunque no necesariamente la mejor) es el Coeficiente de Encefalización (CE). El CE es la relación que hay entre el peso medio del encéfalo de una especie determinada y el que cabría esperar de acuerdo con su peso corporal, siendo su valor esperado 1. Para nuestra especie el CE estaría entre 6 y 7 (dependiendo de la fuente consultada), lo que significa que nuestro encéfalo es más de seis veces más grande de lo que le correspondería por su peso corporal.

En segundo lugar su gasto energético relativo. Utilizando el porcentaje de la tasa metabólica basal que corresponde al cerebro como medida comparativa, se ha encontrado que el cerebro de ratas, gatos y perros gasta el 5% de la energía total, el de los monos  rhesus consume el 10% y el cerebro humano el 20% (el 60% en un recién nacido) lo que supone una enorme inversión energética.

Y en tercer lugar el desarrollo de la neocorteza. Comparando el cerebro humano con el de otros primates a través de mediciones de la estructura cortical, se calculó que el volumen de la neocorteza humana es 3,2 veces mayor que el volumen esperable para los primates no humanos en general, y casi 3 veces mayor que el esperable para un chimpancé del mismo peso corporal. Este dato se considera especialmente relevante ya que en la neocorteza se encuentran localizados los circuitos neuronales implicados en las funciones cognitivas superiores (lenguaje, percepción, planificación, etc).

¿Cuáles son las causas de estas diferencias? Desde una perspectiva científica, el punto de partida para su estudio es la teoría de la evolución por selección natural de Darwin. Uno de los principios de esta teoría establece que, ante unos recursos limitados, los individuos que porten rasgos que permitan afrontar mejor las condiciones adversas del entorno tendrán más posibilidades de sobrevivir y reproducirse, pasando estos rasgos a las siguientes generaciones. Partiendo de este principio se deduce que la inteligencia humana, y el cerebro que le sirve de base, surgieron y se propagaron porque proporcionaban ventajas adaptativas y reproductivas a sus portadores, en detrimento de los congéneres no tan bien dotados intelectualmente. En consecuencia, se trata de investigar cuáles fueron las exigencias a las que se vio sometido el ser humano que hicieron que un cerebro de estas características supusiera una ventaja.

Algunos de los factores que se han relacionado con el proceso de encefalización parece que, más que ser una causa, permitieron establecer unas condiciones adecuadas para un posterior desarrollo de dicho proceso. Este es el caso del cambio en el sistema digestivo ligado a un cambio en la dieta y la bipedestación. Es conocido que la incorporación de proteínas de origen animal hizo más nutritiva la dieta, lo que favoreció el desarrollo cerebral, pero son múltiples los ejemplos de animales con hábitos alimenticios similares y ninguno ha alcanzado nuestro nivel de encefalización. En cuanto a la bipedestación, si bien caminar erguidos permite sostener un mayor peso craneal, antepasados bípedos del hombre que sobrevivieron varios millones de años no llegaron a tener un cerebro mayor que el de un chimpancé.

Más probable parece que otros factores, como el uso de herramientas y la adaptación para la caza grupal de grandes presas, supusieran una ventaja para los individuos con “mejores” cerebros. La liberación de los brazos, otro efecto de la bipedestación, permitió el desarrollo de habilidades manuales que son todo un síntoma de la aparición de cambios significativos tanto en el tamaño como en el funcionamiento cerebral. Por su parte, la caza en grupo implica que sus miembros deben tener la capacidad de planificar el ataque, de coordinarse y de comunicarse entre ellos. Parece lógico pensar que los individuos con un mejor dominio de estas habilidades obtuvieron ventajas adaptativas y reproductivas, permitiendo que sus genes pasaran a la siguiente generación. Siendo todo esto cierto, la capacidad de utilizar herramientas e incluso de fabricarlas se da tanto en los homínidos extinguidos como en los chimpancés. Y tampoco es exclusiva del ser humano la capacidad de cazar en grupo, los cánidos (lobos, perros salvajes, etc.) e incluso los chimpancés utilizan estrategias de caza similares.

En general, cuando se analizan las presiones ecológicas a las que fue sometido el ser humano, no parecen significativamente diferentes a las sufridas por otras especies. Entonces, ¿Por qué el hombre fue el único que necesitó desarrollar un cerebro de ese tamaño y con ese gasto energético?